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Wunderwaffe der Medizin, Multitalente, Alleskönner? So lauten die gebräuchlichen Umschreibungen für Stammzellen. Darin drückt sich die Hoffnung aus, dass künftig Volkskrankheiten wie Morbus Parkinson, Herzinfarkt, Diabetes oder gar Alzheimer mit Stammzellen geheilt werden könnten. Insbesondere haben embryonale Stammzellen das Potenzial, sich zu allen Arten von Körperzellen zu entwickeln. Genau vor fünf Jahren, Ende 1998 haben James Thomson und Mitarbeiter aus Madison, Wisconsin, USA, über die Etablierung von Verfahren zur Kultur von Stammzellen aus menschlichen Embryonen berichtet. Fast gleichzeitig behaupteten aber viele Forscher, dass Stammzellen, die von Erwachsenen stammen, genauso leistungsfähig seien. Vom 1998 bis 2001 wurden fast täglich sensationelle Berichte über die enorme Umwandlungsfähigkeit der adulten Stammzellen nicht nur in Fachzeitschriften, sondern besonderes in populären Medien veröffentlicht. Fünf Jahre sind nun vergangen, und immer noch ringen die biopolitischen Akteure in Deutschland, in Europa und international um eine Neuregelung der Forschung an menschlichen embryonalen Stammzellen. Das Stammzellgesetz wurde im Juni 2002 im Bundestag bestätigt, und eine zentrale Ethikkommission hat schon seit mehr als einem Jahr ihre Tätigkeit aufgenommen. Vom Dammbruch und von einem Ansturm embryonaler Stammzellforschung kann nicht die Rede sein; mit weniger als zwei Handvoll eingereichten Anträgen. Die Expertise für sinnvolle Experimente ist eben limitiert und die Visionen haben die Realitäten bei weitem übertroffen. Der Rummel um die klinische Anwendung von embryonalen oder adulten Stammzellen ist insgesamt ruhiger geworden. Bei Wiederholung scheiterten viele der Experimente der ersten Stunden mit adulten Stammzellen. Was haben wir gelernt in den fünf Jahren? Was können Mediziner mit Stammzellen schon heute heilen? Was können embryonale und adulte Stammzellen wirklich? Welche Erkenntnisse bleiben? Ist dieser ganze Rummel nur Propaganda von Wissenschaftlern, die es nur auf die Forschungsförderung abgesehen haben? Professor Ho ist Ärztlicher Direktor der Abteilung für Innere Medizin V der Medizinischen Universitäts- und Poliklinik der Universität Heidelberg, Mitglied der Heidelberger Akademie der Wissenschaften und der Zentral-Ethik-Kommission für Stammzellforschung des Robert-Koch-Instituts, Berlin Mit einer kurzen Einführung durch Professor Volker Storch. Auf dem Media-Server aufgenommen im: März 2004, Freigabe durch das Zoologische Institut nach Rücksprache mit dem Vortragenden. Dauer: 55 Min.

Dies ist ein Open Access Buch. Wir haben immer mehr Alte, immer weniger Kinder. Dank wissenschaftlicher Fortschritte verlängert sich die Lebenserwartung ständig. Erkenntnisse aus der Naturwissenschaft in der post-genomischen Ära deuten darauf, dass diese Entwicklung trotz der Zunahme altersassoziierter Krankheiten und Behinderungen noch nicht am Ende angekommen ist. Droht diese Flut von Alten, Rentnern und "Konsumenten des Lebens" zum Verlust des Zusammenhalts der Gesellschaft zu führen? Nach der Bestandsaufnahme der jüngsten Errungenschaften der Forschung hat das interaktive Symposium sich mit den Chancen und Gefahren der "gewonnenen Jahre" auseinandergesetzt. Die Referentinnen und Referenten sind herausragende Vertreter der Biologie und Medizin. Meinungsbildner der Geisteswissenschaften und Persönlichkeiten aus der Politik kamen ebenfalls zu Wort. Dies ist ein Open-Access-Buch.

Although functionally competent cytotoxic, T cells are frequently observed in malignant diseases, they possess little ability to react against tumor cells. This phenomenon is particularly apparent in multiple myeloma. We here demonstrate that cytotoxic T cells reacted against myeloma antigens when presented by autologous dendritic cells, but not by myeloma cells. We further show by gene expression profiling and flow cytometry that, similar to many other malignant tumors, freshly isolated myeloma cells expressed several carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecules (CEACAMs) at varying proportions. Binding and crosslinking of CEACAM-6 by cytotoxic T cells inhibited their activation and resulted in T-cell unresponsiveness. Blocking of CEACAM-6 on the surface of myeloma cells by specific monoclonal antibodies or CEACAM-6 gene knock down by short interfering RNA restored T-cell reactivity against malignant plasma cells. These findings suggest that CEACAM-6 plays an important role in the regulation of CD8+ T-cell responses against multiple myeloma; therefore, therapeutic targeting of CEACAM-6 may be a promising strategy to improve myeloma immunotherapy. ; This study was supported in part by the Deutsches Krebsforschungszentrum-Bayer Health Care Alliance and by the Deutsche Forschungsgemeinschaft, Bonn, Germany, including the SFB/TRR79; the Dietmar Hopp Foundation, St. Leon-Rot, Germany; the University of Heidelberg, Germany; the Ligue Nationale Contre Le Cancer, Paris, France; and the 7th framework program of the European Union (OverMyR).